HELICOBACTER PYLORI: thérapie avec Omega 3 – Omega 6

On avait déjà signalé, dés la fin du XIXème siècle, la présence de bactéries dans l’estomac (Giulio Bizzozzero, 1883). Plus récemment, on a démontré qu’un hôte de l’estomac appelé HELICOBACTER PYLORI est en corrélation avec la gastrite, l’ulcère et la néoplasie de l’estomac. D’après les études du “George’s Hospital” de Londres et de Anna Morgando, dans “The Lancet”, 27 mai 1995, l’Hélicobacter Pylori serait toujours présent dans l’estomac d’un grand nombre de patients atteints d’un infarctus du myocarde.

Procédons par étapes.

Seules certaines souches de l’Hélicobacter Pylori peuvent produire une protéine cytotoxique vacuolisante (Rino Rapuoli, Sienne), appelée VacA, qui est caractéristique de la pathogénie de cette bactérie, même s’il semble que le gène VacA soit présent dans toutes les souches de l’Hélicobacter Pylori. Les cellules de l’estomac, atteintes par ces toxines, appellent un grand nombre de globules blancs qui activent, avec leurs mécanismes, les radicaux d’oxygène (semblables à l’eau oxygénée utilisée pour désinfecter).

Si les cellules de l’estomac ont suffisamment de réserves d’antioxydants naturels (Vit. C, E, F, etc), elles réussissent à résister aux agressions de l’oxygène naissant, autrement, elles meurent: en d’autres termes, l’oxygène provoque la mort de l’Hélicobacter et, en état de carence, il nuit aux cellules de l’estomac.

Ayant subi ces dégâts, les cellules de l’estomac peuvent ensuite disparaître. La mort des cellules de l’épithélium de l’estomac, en présence de globules blancs: c’est la “gastrite”. Les cellules mortes sont rapidement remplacées par de nouvelles cellules vivantes; si ce phénomène dure des années, il peut y avoir une diminution de la muqueuse gastrique due à la réduction de la totalité des cellules vivantes: c’est “la gastrite atrophique”.

La production précipitée de cellules favorise des aberrations qui peuvent définitivement se propager auprès des nouvelles cellules: ce développement cellulaire atypique correspond au “cancer de l’estomac”.

Certaines conditions doivent être réunies pour que cela se produise: la présence de souches de l’Hélicobacter Pylori, productrices de la cytotoxine vacuolisante, des années d’infection et l’absence d’antioxydants naturels dans les cellules de l’estomac.

En revanche, il est plus difficile d’expliquer l’association entre Hélicobacter Pylori et infarctus (du myocarde, cérébral, musculaire, etc), “The Lancet”, 27 mai 1995. Selon certaines statistiques, la fréquence des maladies coronariennes chez l’homme atteint d’un ulcère peptique est entre quatre et six fois plus grande que celle des personnes sans ulcère. On peut constater la même évolution en ce qui concerne le stroke cérébral en présence d’Hélicobacter Pylori.

Actuellement il me semble que l’explication la plus fiable consiste à dire que l’augmentation des globules blancs et du fibrinogène, fréquente lors de l’infection par l’Hélicobacter Pylori, et qui favorise la coagulation du sang, est la cause de l’augmentation du nombre d’infarctus. Quoi qu’il en soit, il est prouvé que l’Hélicobacter Pylori ou la Chlamydia Pneumoniae, ou même les deux, sont présents dans les pathologies liées aux infarctus. C’est la raison pour laquelle j’affirme qu’aux premiers signes d’une pathologie liée aux infarctus, il faut systématiquement rechercher tant l’Hélicobacter Pylori, sérologie et Breath Test, que la Chlamydia Pneumoniae, Psittaci, Trachomatis, IgG et IgM. Je soutiens également que ces infections doivent être traitées même si elles ne sont pas symptômatiques. Le DIAGNOSTIC de l’Hélicobacter Pylori répond à plusieurs méthodes; celles que l’on utilise le plus souvent sont les suivantes:

L’endoscopie et le prélèvement bioptique dans l’estomac et dans le duodénum. Outre le fait qu’elles soient d’une indéniable agressivité et qu’elles soient peu agréables pour le patient, ces méthodes présentent une possibilité d’erreurs d’échantillonnage liée à une distribution irrégulière de la bactérie sur la muqueuse gastrique, étant donné qu’il n’y a pas de réelles modifications visuelles provoquées par la bactérie elle-même. Il est également vrai que le prélèvement direct permet la culture bactérienne avec l’antibiogramme, et donc le choix d’un antibiotique spécifique; mais la culture bactérienne n’est pas encore couramment pratiquée, et l’on ne peut donc pas effectuer de thérapie antibiotique ciblée.

Les examens effectués par prélèvement endoscopique sont les suivants: tant la recherche de l’Hélicobacter Pylori par la méthode histologique que la recherche à travers le test de l’uréase; cette dernière se base sur l’activité de l’uréase de la bactérie: on dépose la biopsie dans un milieu liquide, semiliquide, ou bien membraneux, qui contient de l’urée; si l’Hélicobacter est présent, son uréase provoque la scission de l’urée en ammoniac et en anhydride carbonique. L’ammoniac provoque l’augmentation du pH, et cela détermine un changement de couleur de l’indicateur du pH, placé dans le milieu mentionné ci-dessus.

La sérologie, c’est-à-dire la recherche d’anticorps spécifiques anti Hélicobacter Pylori, habituellement pratiquée selon la méthode ELISA. Celle-ci se base sur la recherche d’anticorps IgG et a une sensibilité comprise entre 75% et 95%. Sa limite consiste dans le fait que la variation du taux d’anticorps est particulièrement lente après l’éradication de l’Hélicobacter Pylori, raison pour laquelle il est difficile d’évaluer, à brève échéance, une guérison effective.

La recherche d’antigènes spécifiques d’Hélicobacter Pylori dans les selles. Selon certaines études cliniques, l’évaluation de la sensibilité peut arriver jusqu’à 90%.

L’UREA BREATH TEST est certainement, parmi tous les tests, le test le plus fiable. Il repose sur le principe que l’uréase produite par l’Hélicobacter Pylori scinde l’urée en ammoniac et en anhydride carbonique. A l’état naturel, le carbone existe sous forme de C12 et de ses isotopes C13 et C14. Le C14 est extrêmement instable, c’est-à-dire qu’il est radioactif avec une perte de radioactivité qui s’échelonne sur une durée de 40.000 ans: c’est celui que l’on utilise en archéologie pour dater des pièces contenant du carbone, comme par exemple les momies. Etant radioactif, il n’est pas utilisé dans le test en question et l’on utilise par conséquent le C13, qui est non radioactif, et non nocif (il représente environ 1% du carbone total à l’état naturel).

Si nous administrons, par voie orale, une urée construite avec du C13, au lieu du C12, la présence d’Hélicobacter Pylori dans l’estomac déterminera la scission de l’urée en ammoniac et en anhydride carbonique C13, laquelle apparaîtra, au bout d’une demi-heure environ, dans l’air expiré. L’augmentation de l’anhydride carbonique C13 entre l’air normal expiré et l’air expiré une demi-heure après l’administration de l’urée fabriquée avec le C13 révèle donc la présence d’Hélicobacter Pylori dans l’estomac.

Ce test permet non seulement de voir la présence d’Hélicobacter Pylori mais aussi d’en mesurer la quantité proportionnellement à l’augmentation de C13 dans l’air expiré. En pratique, c’est très simple: on souffle dans une éprouvette que l’on bouche immédiatement, sur laquelle on écrit “temps zéro” et qui sert à mesurer le C13 de base; on boit donc l’urée fabriquée avec du C13 et une demi-heure plus tard, on souffle à nouveau dans une seconde éprouvette où l’on écrit “temps 30 minutes”. Si le C13 reste identique, la bactérie est absente, s’il augmente dans des proportions supérieures à ce que l’on appelle “delta 3,5”, cela signifie que l’Hélicobacter Pylori est présent, et plus le delta est élevé, plus on est en présence d’Hélicobacter.

Le test est extrêmement fiable, il nous donne la quantité d’Hélicobacter Pylori présente et il n’est pas envahissant.

La présence de C13 est mesurée avec un spectophotomètre de masse par le laboratoire spécialisé auquel on envoie les éprouvettes.

La sensibilité et la spécificité du test sont très élevées atteignant des valeurs comprises entre 95% et 100%.

En outre, étant liquide, l’urée se répand dans tout l’estomac et permet vraiment d’évaluer la totalité des Hélicobacter Pylori présents; ce test n’est pas sujet aux erreurs d’échantillonnage que l’on peut vérifier avec l’endoscopie gastrique.

Dans beaucoup de pays, le médecin ou le patient peuvent se procurer le kit directement en pharmacie. Cependant, il vaut mieux que le test soit effectué en présence du médecin pour en garantir une correcte exécution. En outre, il est d’ailleurs souhaitable que le médecin lui-même se soit préventivement assuré de ne pas être porteur de l’Hélicobacter Pylori, afin d’éviter d’éventuelles contaminations. LA THERAPIE de l’Hélicobacter Pylori consiste habituellement à administrer simultanément deux antibiotiques associés à un inhibiteur de la pompe ionique.

En considérant pour le moment que la culture bactérienne n’est pas couramment pratiquée, le choix des antibiotiques ne peut pas être effectué sur la base d’un antibiogramme. C’est la raison pour laquelle on administre simultanément deux antibiotiques à large spectre, tous les deux à plein dosage, pendant un laps de temps variable qui oscille entre une et deux semaines, selon les différentes écoles de gastro-entérologie, avec l’espoir que l’Hélicobacter Pylori soit au moins sensible à l’un des deux. Selon différents auteurs, l’éradication se situe entre 70% et 90%; au cas où elle n’aurait pas lieu, on pourrait voir la bactérie résister à la thérapie antibiotique. En d’autres termes, il s’agit, pour le patient, d’une lourde thérapie au succès non garanti.

Lors du “Congrès International de Gastro-entérologie” qui s’est tenu à Turin-Lingotto du 18 au 22 novembre 1995, en présence de 2000 spécialistes venus du monde entier, on a toutefois présenté la communication suivante que je traduis intégralement, puisqu’il s’agit d’un texte extrêmement clair et concis.

ACIDES GRAS POLY-INSATURES ET HELICOBACTER PYLORI

RESULTATS PRELIMINAIRESG.Frieri, A. Marcheggiano*, MT. Pimpo, A. Palombieri, D.Melideo, M. Marrollo, R. Caprilli

Chaire de Gastro-entérologie, Università degli Studi de L’Aquila

Chaire* de Gastro-entérologie, Università “ La Sapienza” de Rome

On a démontré une corrélation entre l’incidence élevée de l’ulcère du duodénum et une concentration réduite sous-cutanée d’acide linoléique, un acide gras poly-insaturé de la série w-6. Plus récemment, on a démontré que l’acide linolénique, un autre acide gras poly-insaturé de la série w-3, est en mesure d’inhiber le développement de l’Hélicobacter Pylori in vitro.

Par conséquent, il nous a semblé intéressant de vérifier cette dernière observation chez l’homme. Pour ce faire, nous avons mesuré l’effet antibactérien d’un mélange d’acides gras poly-insaturés (PUFA) chez des patients atteints d’une dyspepsie fonctionnelle H.Pylori positifs qui ne reçoivent ni antibiotiques ni antisecréteurs.

Matériels et Méthodes. 11 patients atteints de dyspepsie ont été inclus dans cette étude. Tous les patients avaient un examen oesophagogastroduodenoscopique normal et étaient H.Pylori positifs. La recherche de l’H.Pylori était effectuée selon la méthode histologique sur des biopsies prélevées dans l’antre et dans le fond gastrique et analysées avec une double coloration (Ematossilina-Eosina e Giemsa modifiée). Les patients étaient donc traités avec un mélange de PUFA (2 gr./jour; w-6/w-3= 0.082) pendant 8 semaines. A la fin du traitement, ils étaient soumis à un contrôle endoscopique et bioptique suivant la même procédure. Les biopsies ont été examinées par le pathologiste même qui ignorait la nature du traitement.

Résultats. Les 11 patients ont terminé le traitement sans présenter aucun effet secondaire. 7 d’entre eux ont présenté la “clearance” de la bactérie à la fin du traitement. La migration de H.Pylori de l’antre vers le fond n’a été observée chez aucun des patients.

Conclusions. Les résultats de cette étude indiquent qu’un simple complément diététique de PUFA est en mesure d’inhiber H.Pylori même in vivo et suggèrent l’opportunité d’un “trial” contrôlé et destiné à en mesurer les propriétés d’éradication.

Entre-temps, comme le Breath-test était devenu accessible en Italie, (alors qu’il n’existait pas encore au moment où l’étude mentionnée ci-dessus a été réalisée), j’ai commencé à pratiquer ce test sur tous mes patients depuis 1996. Chez mes patients habituels qui avaient déjà une alimentation riche en produits biologiques végétaux fraîchement consommés, en acides gras poly-insaturés, en vitamines, en antioxydants, c’est-à-dire d’après la Méthode Kousmine, je n’ai pas trouvé d’Hélicobacter Pylori. Chez les nouveaux patients dont le régime était adapté aux standards moyens, l’incidence était identique à celle des différentes statistiques (entre 10% et 30% de la population), en présence d’Hélicobacter, même chez des patients qui ne présentaient aucun symptôme dyspeptique particulier. Chez les patients atteints d’Hélicobacter, j’ai procédé de la façon suivante: vu l’urgence de la situation, j’ai prescrit aux patients touchés par un risque d’infarctus (du myocarde, stroke, algies musculaires sur une base ischémique), un traitement adapté aux meilleurs standards en vigueur à l’époque: une association d’antibiotiques avec un inhibiteur de pompe ionique, plus des acides gras poly-insaturés Omega 3 et Omega 6 ainsi qu’une alimentation biologique. Tous ces patients ont présenté un test négatif après le traitement.

Aux patients non touchés par le risque d’infarctus, j’ai seulement administré des acides gras poly-insaturés Omega 3 et Omega 6 ainsi qu’un régime biologique. Il faut toutefois rappeler que les acides gras poly-insaturés agissent à travers le contact, par conséquent il faut les absorber non pas sous forme de gélules, mais à l’état liquide, de façon à être en contact direct avec la bactérie. Dans le cadre du traitement naturel, j’ai réussi à éradiquer l’Hélicobacter chez tous mes patients, à l’exception de deux d’entre eux.

Le premier patient, un homme à la retraite, avait déjà été traité par son médecin généraliste avec des antibiotiques. Cette première thérapie ayant échoué, il a été ensuite suivi par l’un des meilleurs gastro-entérologues italiens, avec les coktails d’antibiotiques les plus performants et un inhibiteur de pompe ionique. Cette seconde thérapie s’est avérée inefficace. Ma thérapie naturelle non plus n’a pas abouti à l’éradication de l’Hélicobacter Pylori. Néanmoins, malgré un delta fondamentalement invariant, il y a eu une amélioration de la symptomatologie dyspeptique du sujet. A ce propos, je me suis entretenu avec mon collègue gastro-entérologue et l’hypothèse la plus fiable à nos yeux consiste dans ce cas bien précis, dans le fait que la bactérie aurait choisi de résister sous forme de coques peut-être même placées de façon intracellulaire dans la muqueuse gastrique. Le patient a toutefois refusé la gastroscopie et le prélèvement biotique de contrôle qui aurait pu confirmer ou infirmer l’hypothèse avancée.

Au sujet des mécanismes d’action, je pense que les acides gras poly-insaturés interfèrent, à travers des mécanismes compétitifs et antagonistes, avec la lipase et la fosfolipaseA de l’Hélicobacter Pylori. Dans une certaine mesure, je pense également que les acides gras poly-insaturés facilitent et protègent une flore, encore mal identifiée, qui entre en compétition avec la bactérie H.Pylori. Selon tous les gastro-entérologues, il nous faut prendre en considération que l’Hélicobacter acidifie habituellement le milieu stomacal, avec un pH atteignant pH 2, sachant que l’on arrive à un pH 4-4,5 après avoir éradiqué l’Hélicobacter Pylori.

Les hypothèses que je formule sont les suivantes: un pH extrêmement acide représente le milieu idéal pour le développement de l’Hélicobacter Pylori, un tel pH est dû à la présence de cette bactérie, enfin un pH 4-4,5 crée un milieu propice au développement des bactéries qui entrent en compétition avec l’Hélicobacter.

Après avoir éradiqué l’Hélicobacter, la mise en place d’un terrain bactérien différent, qui se développe dans un milieu moins acide en le maintenant tel quel, pourrait expliquer le fait qu’indépendamment de la thérapie pratiquée, la réinfection de l’Hélicobacter soit extrêmement rare.

Quoi qu’il en soit, je pense qu’au cours de la thérapie, il est très important de corriger l’acidité gastrique, surtout le soir. Pour ce faire, les gastro-entérologues utilisent généralement un inhibiteur de pompe ionique. La thérapie naturelle que je propose consiste en revanche en un dîner végétal sans protéine, associé éventuellement à des carbonates.

L’autre patiente chez laquelle l’Hélicobacter n’a pas été éradiqué, une femme de 77 ans, s’est délibérément limitée à l’absorption d’acides gras poly-insaturés Omega 3 et Omega 6, sans modifier son régime et sans corriger l’hyperacidité gastrique nocturne: le delta est passé de 13,646 à 7,76 (tout en restant positif puisqu’il est supérieur à 3,5) et on a observé une amélioration de la dyspepsie. Cette patiente n’avait pas subi de traitement à base d’antibiotiques avant de suivre la thérapie naturelle; actuellement, nous nous demandons s’il est cliniquement utile de faire suivre à cette patiente une thérapie antibiotique. Il sera intéressant de voir si la thérapie antibiotique est en mesure d’éradiquer l’Hélicobacter, c’est-à-dire si dans ce cas, la résistance à la thérapie naturelle s’ajoute à celle de la thérapie antibiotique.

Lorsqu’il ne s’agit pas de situations d’urgence, je suggère de commencer, en premier lieu, par la thérapie naturelle, sachant qu’elle doit être prolongée pendant au moins deux mois avant de renouveler le Breath Test de contrôle.

De toute façon, je trouve que les résultats de la thérapie naturelle sont probants et qu’ils ne sont guère inférieurs à ceux obtenus avec une thérapie antibiotique, en fonction du risque nul que comporte la thérapie naturelle d’une part, et de tous les autres avantages procurés à la santé d’autre part. La reproduction du texte ci-dessus tant partielle que totale nécessite une demande adressée à l’auteur et une autorisation écrite établie par ce dernier.